標靶藥物 (癌症治療)
Liposome 微脂體[1]是標靶化療藥物的載體，透過靜脈滴注，只殺滅癌細胞，不傷及正常細胞，故無副作用.複方微脂體還提高患者的免疫力，是最新生技突破性的研發成果，以增進世人對生科技的新認識。
2003年諾貝爾化學獎
一、微脂體(Liposome)簡介
编辑微脂體是1965年英國劍橋Babraham Insitute 的Alec Bangham發現的。1970 年代微脂體首先被認為可當做藥物載體並做動物實驗。隨即引起 研究熱潮，但由於技術上之種種困難，難以達到實用之理想至 1980 年中期漸漸冷落。 所幸仍有部份研究者鍥而不捨地研究改進，在 1990 年微脂體藥物劑amphotericin B首獲愛爾蘭認可，用於治療全身性黴菌感染。在此同時隨著生物技術之進步，微脂體在生物技術方面之應用漸漸受到重視，使得微脂體的研究又熱門起來。 1995 年科學家在劍橋聚會慶祝微脂體 30歲生日。同時，美國F.D.A已核准Liposomal Doxodubicin上市。
微脂體(liposome)是脂質空心微球，體徑約0.0025~3.5um，懸浮於水相中，脂質膜(球皮)主要是由磷脂分子的磷酸端所構成的脂質雙層(liposome bilayers)。磷脂分子的磷酸端為親水性，脂質端為疏水性，由此所形成的脂質層雙面為親水，夾層內為疏水之膜，恰似紅球膜或細胞膜。水溶性物質(藥物等)可包在球心之溶液，油溶性物質可夾在球皮膜層內(好像三夾板)。因此微脂體可當做水性物質及油性物質之載體。
二、Liposome的特點
编辑載 體：將化療藥物(5-FU)包裏在載體內，標靶到有癌細胞的部位才讓抗癌藥物釋放，直接作用腫瘤區，且不傷及正常細胞，所以不會有化療引起的副作。 靶 向：包封著化療藥物的脂質體能主動尋找目標-癌細胞，如同導航飛彈殲滅癌細胞。 提升免疫力：脂質體本身可以提供增強身體之免疫力，不會掉頭髮、不會減輕體重，使病患的氣色如常人一般，同時還可以清除體內潛伏的癌細胞。
三、抗癌用藥的重點
编辑藥物是否有副作用：無毒副作用 藥物是否呈現療效：包裏5-Fu化療藥物載體標靶，有效的殺滅癌細胞 藥物是否提升免疫力：可以同時強化免疫功能，抑制癌細胞這樣的用藥重點是最切實際及效力，Liposome微脂體皆符合上述三項要求，成為癌症病患最好的用藥。
Liposome微脂體是載體標靶抗癌針劑，化療藥物直接作用腫瘤區，用藥後白血球仍可維持正常水準。 適用於肝癌、肺癌、各種消化道癌、乳腺癌、子宮癌、膀胱癌、攝護腺癌、淋巴肉瘤與泌尿道癌。 複方油酸多相微脂體針劑主要成份作用機理 複方油酸多相微脂體細胞動力學研究 複方油酸多相微脂體標靶性與巨噬細胞吞噬功能的關係 主要成份: 本針劑每支10ml主要成分含5-FU、油酸、豆磷脂、膽固醇及人參多醣所組成。 作用機理:
大量的動物實驗與臨床觀察證明，它不僅能增強機體的免疫功能[對動物巨噬細胞 (phagocyte) 吞噬功能有明顯的增強作用]，而且確有殺傷癌細胞的作用。
根據大量基礎理論研究與臨床報告，對本藥品具有殺傷癌細胞的作用，作綜合
證論如下：[2]
一．微脂體內包裹的5-FU為嘧啶類抗代謝藥，對多種動物腫瘤有抑制作用，可抑制胸腺嘧啶核甘合成，還可用於RNA，對增殖細胞均有一定影響，它是消化道首選用藥和常規用藥。
二．油酸的抗癌作用：本針劑所用的原料油酸(oleatis)乃由油酸、亞麻油酸、次亞麻油 酸、花生四烯酸等組成，統稱為多不飽和脂肪酸，患癌動物多數在其細胞組織中不飽合脂肪酸含量水平降低。機體主要利用這些必需脂肪酸合成 磷脂質。磷脂質是所有細胞結構的重要組成部分，尤其是粒腺體(mitochondria)的組成部分。當這些脂肪酸供應不足或過多氧化，將會導致細胞粒腺體結構之改變，癌病變甚至引起死亡。此外，也是生物合成前列腺素(prostag landin,PG)的前體，已知PG有抗癌作用，以PG處理過的癌細胞可逆轉為正常狀 態。
三．磷脂質的生理功能：豆磷脂的生理功能是多方面的，它可使巨噬細胞數目增 加，巨噬細胞吞噬能力增大，同時磷脂質與膽固醇形成脂質體的雙分子層。
四．膽固醇的生理功能：膽固醇在脂質體中與磷脂質形成雙分子層的骨架物質，膽固醇具有一定的抗癌功能。在人體血液中的白細胞中有一種稱為噬異變細胞的白血球，可以分泌出一種抗異變素來殺傷和吞噬異變的癌細胞，從而使癌細胞失去活性，如果血液中膽固醇的含量過低，則噬異變細胞的白血球分泌抗異變素的能力也會降低，所以膽固醇適量的增加可以提高抗癌活性。
五．人參多醣抗腫瘤原理：主要在增強機體免疫功能，人參多醣能激活巨噬細胞的吞噬功能，所以能抑制動物的轉移腫瘤，其次人參多醣還刺激血液中的補體和抗體的生成，並能增加血中免疫球蛋白的含量。
複方油酸多相微脂體細胞動力學研究
编辑一．多相脂質體對3H-TdR摻入肝癌細胞DNA合成的影響：
肝癌細胞在相同濃度(1mg/ml)的複方油酸多相微脂體作用後，分別測定不同時間給藥組與對照組的3H-TdR摻入量，並計算給藥組對3H-TdR摻入肝癌細胞DNA合成的抑制率。結果表明：0.5小時抑制率94.9%，P<0.001。1小時抑制率99.7%，P<0.02。2小時抑制率98.2%，P<0.001。4小時抑制率98.3%，P<0.05。
二．多相脂質體對 3H-TdR摻入腹水癌細胞DNA合成的影響：
腹水癌細胞在相同濃度(1mg/ml)的複方油酸多相微脂體作用後，分別測定不同時間給藥組與對照組的CPm值，並由此計算給藥組抑制3H-TdR摻入DNA合成的的作用強度。結果表明： 0.5小時抑制率98.9%，P<0.002。1小時抑制率97.8%，P<0.001。2小時抑制率98.98%，P<0.001。4小時抑制率98.8%，P<0.001。
實驗表明：複方油酸多相微脂體對肝癌及腹水癌細胞DNA合成均有明顯抑制作用，3H-TdR摻入時呈曲線均為緩慢遞增型，藥物作用2小時後抑制強度比較恆定，具有較長時間的緩釋作用。
三．複方油酸多相微脂體對3H-TdR摻入肝癌細胞RNA合成的影響：
複方油酸多相微脂體對3H-TdR摻入肝癌細胞RNA合成的結果表明藥物(1mg/ml)作用2小時對RAN合成的抑制率為97.4%，P<0.001。增加藥物濃度(10mg/ml)後對RNA合成的抑制率為97.4%，P<0.001。其抑制率也沒有增加，表明沒有明顯的濃度效應。
複方油酸多相微脂體標靶性與巨噬細胞吞噬功能的關係
编辑複方油酸多相微脂體是屬於”標靶給藥系統”：抗癌制劑(Targeting deliverysystem of antitumor drug preparations)它是一種”導彈式”的超微粒藥物載體，將這些抗癌藥物運向靶區(癌變部位或直接作用於癌細胞)，使靶區的藥物濃度提高。標靶的方式主要通過巨噬細胞對超微粒載體的吞噬作用和融合作用，其它如脂質表面與癌細胞的吸附作用以及二者表面類脂質轉移等方式完成的。但主要是巨噬細胞的吞噬功能與腫瘤的生長或抑制有密切的關係。儘管吞噬活動是機體的一種非特異性免疫功能，但是它能在病灶內殺滅癌細胞和從血液中清除游離的癌細胞，而能使惡性腫瘤的生長或擴散起抑制作用。
編者：WikiMaiers (talk)
